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摘要:
目的 观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR γ)的配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度(5、10、15、20 μmol/L)加药组,应用流式细胞仪检测曲格列酮不同浓度对胃癌SGC-7901细胞凋亡率的影响;RT-PCR及Western blot方法 观察PPARγ、p53的mRNA及蛋白表达变化.结果 曲格列酮可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;曲格列酮干预后,p53的mRNA及蛋白在胃癌SGC-7901细胞中表达上调,而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平无明显改变.结论 曲格列酮依赖激活PPARγ能在体外诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调抑癌基因p53表达而实现,提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个新分子靶点.
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文献信息
篇名 曲格列酮诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究
来源期刊 滨州医学院学报 学科 医学
关键词 曲格列酮 过氧化物酶体增殖激活受体γ p53 胃癌 凋亡
年,卷(期) 2009,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 324-326,334
页数 4页 分类号 R392.1
字数 2807字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-9510.2009.05.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王娟 滨州医学院细胞工程教研室 42 154 7.0 11.0
2 于媛 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室 21 67 5.0 7.0
3 焦飞 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室 34 135 6.0 10.0
4 谢书阳 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室 59 224 8.0 12.0
5 杨建 烟台市中心血站 3 10 1.0 3.0
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研究主题发展历程
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曲格列酮
过氧化物酶体增殖激活受体γ
p53
胃癌
凋亡
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
滨州医学院学报
双月刊
1001-9510
37-1184/R
大16开
山东省烟台市莱山区观海路346号
1978
chi
出版文献量(篇)
4872
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