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摘要:
目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随机分为6组(每组8只).IP组以肝缺血5 min再灌注10 min作预处理;IP+5-HD组是在IP组基础上,使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述5组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其它处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W/D比值均明显高于S组(P<0.01),肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P<0.05,P<0.01),而IP+5-HD组、DE+5-HD组的肝损伤指标分别差于IP组、DE组,ATP酶活性高于IP组、DE组(P<0.05,P<0.01);在SOD活性方面,C组明显低于S组(P<0.01),IP组低于S组,高于C组(P<0.01).DE组与C组相比无差异,IP+5-HD组、DE+5-HD组SOD活性分别与lP组、DE组相比无差异(P>0.05).结论 mitoKATP通道参与IP抗肝硬化大鼠肝I/R损伤的保护效应,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,改善肝能量代谢,增加能量储备;提高肝脏的抗氧化能力;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.
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文献信息
篇名 线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预处理保护硬化肝脏中的作用
来源期刊 中华肝胆外科杂志 学科 医学
关键词 肝硬化 缺血顶处理 缺血/再灌注 线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪 大鼠
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 288-291
页数 4页 分类号 R5
字数 3713字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2009.04.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐学忠 江苏大学附属武进医院普外科 14 53 4.0 7.0
2 孙亚伟 江苏大学附属武进医院普外科 20 68 5.0 7.0
3 史卫海 江苏大学附属武进医院普外科 15 91 6.0 9.0
4 李文美 徐州医学院附属医院普外科 48 196 7.0 10.0
5 戎亚雄 江苏大学附属武进医院普外科 21 73 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝硬化
缺血顶处理
缺血/再灌注
线粒体ATP敏感性钾通道
二氮嗪
大鼠
研究起点
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期刊影响力
中华肝胆外科杂志
月刊
1007-8118
11-3884/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
82-857
1995
chi
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