摘要:
目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组.放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平.利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系.结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0 01,P<0 05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P<0 01,P<0 01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0 01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0 01,P<0 01),并高于HCY组(P<0 05, P<0 01, P<0 01), NE含量也呈现升高趋势.与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0 01,P<0 01,P<0 05)及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高(P<0 05).复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律.而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系.结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用.