p38MAPK和ERK1/2对镉诱导NRK肾细胞c-myc与c-fos基因mRNA表达的影响

• 作者: 丁利平 徐新云 李学余 罗振国
• 来源期刊: 职业与健康
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化镉 NRK细胞 MAPK 癌基因 实时荧光定量PCR
• 年，卷（期）: 2009,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 897-900
• 页数: 4页
• 分类号: R114
• 语种: 中文

摘要

目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂对镉染毒NRK肾细胞后原癌基因c-myc与c-fos表达的影响.方法 用不同剂量CdCl2(0、2.5、5.0、10.0 μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12 h,p38MAPK抑制剂SB 203580 10.0 μmol/L和ERK1/2抑制剂PD 98059 10μmoL/L预处理NRK细胞0.5 h后,再加入10.0μmoVLCdCl2染毒细胞,用流式细胞技术检测细胞凋亡率,SYBRGreen I荧光定量PCR检测c-myc与c-fos mRNA表达.结果 流式细胞仪检测NRK细胞染镉后细胞凋亡率随染毒剂量增加而增加;p38MAPK抑制剂SB 203580+10.0μmoL/L CdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著下降;但ERK1/2抑制剂PD 98058+10.0μmoL/L CdCl2组与单独染镉组比较,细胞凋亡率显著升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后c-mye和c-los mRNA表达明显增强;单独用SB 203580和PD 98058刺激NRK细胞后c-myc和c-fos mRNA表达与对照组比较,差异无统计学意义,但SB 203580和PD 98058预处理NRK细胞O.5 h后加入10.0 μmol/L CdCl2与单纯10.0μmoL/L染镉组比较,c-myc和c-fos mRNA表达显著降低.结论 MAPK信号转导通路可能在镉诱导原癌基因c-myc和c-fos表达中发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗振国		22	164	7.0	12.0
2	徐新云		24	57	4.0	6.0
3	丁利平		4	8	2.0	2.0
5	李学余		9	9	2.0	3.0