p38 MAPK- Pim-3通路可能介导预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤

• 作者: 何明 刘丹 张吉翔 徐江晶 易波 阙爱玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基因 Pim-3 MAPK通路 心肌细胞 预处理
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1912-1916
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3782字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.10.009

摘要

目的: 研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用.方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组.在缺氧预处理前分别用终浓度为10 μmol/L SB203850(p38 MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30 min.实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38 MAPK 磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡.结果: SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38 MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38 MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高.结论: p38 MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何明	南昌大学药学院药理教研室	66	320	11.0	14.0
2	易波		16	83	6.0	8.0
3	刘丹		68	339	11.0	15.0
5	张吉翔		24	159	7.0	12.0
6	阙爱玲	南昌大学药学院药理教研室	3	17	2.0	3.0
9	徐江晶		2	17	2.0	2.0