黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨

• 作者: 胡建达 郑静 陈鑫基 魏天南 黄毅
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芩苷 CA46细胞 细胞凋亡 c-Myc Bcl-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 888-892
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4037字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.05.012

摘要

目的:研究中药黄芩苷(baicalin)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制. 方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2 mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化.结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10 μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增.黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2 mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116 kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85 kD)表达呈现时间依赖性递增.结论:黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄毅	福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所	13	57	5.0	7.0
5	胡建达	福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所	63	410	11.0	17.0
6	郑静	福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所	16	82	5.0	9.0
7	陈鑫基	福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所	11	72	5.0	8.0
8	魏天南	福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所	14	42	4.0	6.0