诱导型一氧化氮信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3介导的脑缺血耐受中的作用

• 作者: 冯荣芳 刘惠卿 李文斌 羡晓辉 胡玉燕 赵红岗
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血预处理 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体,谷氨酸 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 268-274
• 页数: 7页
• 分类号: Q426|R338
• 字数: 2734字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.02.012

摘要

目的:阐明诱导型一氧化氮(NO)信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)参与海马脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用.方法:本实验采用免疫组化,观察脑室应用mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸 (MTPG) 对CIP诱导的iNOS表达的影响.36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血6组,每组6只.各组大鼠均在术后或末次缺血再灌后,常温饲养5 d取材观察.结果: Sham组胞浆有较弱的iNOS表达.CIP组和CIP+损伤性缺血组 NOS表达与sham组相比明显增加.在CIP前20 min 脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的iNOS表达增加,但对神经元的形态无影响.而MTPG+CIP+损伤性缺血组中,iNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,同时锥体神经元的轮廓、形态出现明显的损伤性改变.结论:CIP能够引起一定程度的iNOS表达增加,而MTPG能阻断CIP引起的iNOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示iNOS信号通路在mGluR2/3介导的脑缺血耐受过程中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡玉燕	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	17	33	4.0	5.0
2	羡晓辉	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	19	129	6.0	10.0
3	李文斌	河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室	83	722	16.0	23.0
5	冯荣芳	河北省人民医院神经内科	29	201	8.0	13.0
8	刘惠卿	河北省人民医院神经内科	24	121	5.0	10.0