PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

• 作者: 吴小燕 吴芹 王明丰 蒋青松
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大 高糖高胰岛素
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2314-2318
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4669字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.12.005

摘要

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用.方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响.利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达.结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05).FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05).PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平.结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴芹	遵义医学院药理教研室	199	1338	19.0	27.0
2	吴小燕	遵义医学院药理教研室	2	8	2.0	2.0