NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用

• 作者: 何蓉 周海银 徐静 杨廷芳 熊燚 王兴勇 胡语航 许峰
• 来源期刊: 重庆医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肠缺血再灌注 肺损伤 核转录因子-KB 高迁移率族蛋白1 白藜芦醇苷
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 24-28
• 页数: 5页
• 分类号: R605.975
• 字数: 4063字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-K B(Nuclear factor-kappaB.NF-K B)的活性和高迁移率族蛋白1(Hish mobility group box 1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用.方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h,6h).采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-K B的表达、RT-PCR 检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGBl)mRNA.结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润.与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-K B的蛋白表达,HMGBlmRNA(2h,6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05).结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-KB活化,降低肺组织HMGBlmRNA的表达上调密切相关.