β-石竹烯通过作用于HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

• 作者: 安瑞娣 徐露 李明航 杨梅 田晓翠 董志
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: β-石竹烯 缺血再灌注损伤 炎症 TLR4 HMGB1
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1009-1013
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 字数: 4023字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.07.011

摘要

目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制.方法:将C57BL/6 小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248 mg/kg).采用线栓法建立小鼠CIR损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL法观察CIR后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot 法检测脑组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA 法检测CIR小鼠血清中HMGB1和缺血侧脑组织中IL-1β、TNF-α的含量变化.结果:与模型组相比,BCP(248 mg/kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1浓度、TLR4的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB的激活并减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01).结论:BCP能够减轻CIR诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB介导的炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨梅	重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理重点实验室	55	248	8.0	12.0
2	徐露	重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理重点实验室	32	284	9.0	16.0
3	安瑞娣	重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理重点实验室	3	12	2.0	3.0
4	李明航	重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理重点实验室	3	9	1.0	3.0
5	田晓翠	重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理重点实验室	3	9	1.0	3.0