脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

• 作者: 宋朝彦 崔建忠 洪军 王春生
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 颅脑损伤 一氧化氮合酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 970-973
• 页数: 4页
• 分类号: R651.15
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.08.012

摘要

目的 探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用.方法 雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点.采用Marmatou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系.结果 创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少.伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-M后共阳性细胞明显减少.伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少.结论 大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一.7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王春生	保定市第一医院神经外科	8	8	2.0	2.0
2	崔建忠	唐山工人医院神经外科	12	28	4.0	4.0
3	洪军	唐山工人医院神经外科	8	31	4.0	5.0
4	宋朝彦	保定市第一医院神经外科	7	15	3.0	3.0