加压素对缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C亚型表达的调节及其机制

• 作者: 刘良明 徐竞 明佳 李涛 杨光明 陈玮
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 血管平滑肌细胞 血管加压素 PKC
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 血管外科
• 页码范围: 570-572
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 2919字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2009.05.009

摘要

目的 探讨精氨酸血管加压素(AVP)对缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)中PKC-α、δ和ε亚型蛋白表达的调节作用及其可能机制.方法 取50只Wistar大鼠的血管进行原代VSMC培养,观察AVP对缺氧VSMC胞质和胞膜成分中PKC-α、δ和ε亚型蛋白表达的影响,同时检测缺氧VSMC中3种磷脂酶(PLC、PLD、PLA:)的活性变化及AVP和PKC亚型抑制剂对其的作用.结果 缺氧后VSMC胞膜成分中PKC.α和亚ε型的表达分别升高为正常组的1.5和2.0倍,而胞质成分中表达降低,AVP处理进一步升高胞膜PKC-α和ε亚型的表达(分别为正常组的2.4和2.6倍,P<0.05);而胞质和胞膜PKC-δ亚型有相似的变化趋势,但差异无统计学意义.同时,缺氧后PLC和PLD活性升高,AVP处理使PLC和PLD的活性进一步升高为正常组的1.6和2.1倍;PKC-α抑制剂Go 6976预处理可拮抗AVP诱导PLD活性升高的作用(PLD活性降低为AVP组的40.8%),而PKC-δ和ε抑制剂无明显作用;各组PLA2活性差异无统计学意义.结论 AVP可通过促进VSMC胞质中的PKC-α和ε亚型向胞膜转位而激活,进而调节休克后血管反应性;PLC和PLD可能参与了AVP介导的PKC激活过程.