异基因CD8+T淋巴细胞诱导血管内皮细胞凋亡的分子机制

• 作者: 张剑 李泉 邹萍 黎纬明
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,PAR-1 细胞凋亡 内皮细胞 T淋巴细胞 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2009,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1693-1697
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 4563字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.24.014

摘要

目的 研究异基因CD8+T淋巴细胞诱导血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法 磁珠分选正常人外周血CD8+T淋巴细胞,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)试剂盒检测异基因CD8+T淋巴细胞作用后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)凋亡率,RT-PCR检测蛋白酶激活受体1(PAR-1)mRNA表达,Western印迹检测内皮细胞PAR-1、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspage)-3表达.结果 HUVEC与HDMEC在基因和蛋白水平均有PAR-1表达.异基因CD8+T淋巴细胞作用24 h和48 h,HUVEC凋亡率分别为51.7%±4.1%和29.4%±3.3%,HDMEC凋亡率分别为28.9%±2.2%和15.2%±1.8%,均显著高于对照组(均P<0.01);SFLLRN(PAR-1激动剂)诱导两种内皮细胞凋亡的作用与异基因CD8+T淋巴细胞的差异无统计学意义(P>0.05).异基因CD8+T淋巴细胞作用后,HUVEC与HDMEC磷酸化p38MAPK表达均高于对照组(均P<0.05),30 min时分别为对照组的9.8、6.3倍,Caspase-3裂解增加,峰值分别为对照组的5.1、4.3倍;SFLLRN作用后,HUVEC与HDMEC磷酸化p38MAPK表达亦均高于对照组(均P<0.05),30 min时分别为对照组的9.8、6.3倍,Cagpase-3裂解增加,峰值分别为对照组的5.7、2.9倍.JNK磷酸化无明显变化.PAR-1抗体和p38MAPK抑制剂(SB203580)可显著降低异基因CD8+T淋巴细胞诱导的内皮细胞凋亡(P<0.01).结论 异基因CD8+T淋巴细胞通过PAR-1途径引起细胞内p38MAPK激活、Cagpage-3裂解,从而诱导血管内皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹萍	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	258	977	13.0	18.0
2	张剑	华中科技大学同济医学院附属襄樊医院普外科	58	474	11.0	20.0
3	黎纬明	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	68	222	7.0	11.0
4	李泉	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所	30	184	8.0	12.0