槐耳清膏联合羟基脲对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

• 作者: 吴柱国 王运玉
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 槐耳清膏 凋亡 羟基脲 K562细胞 白血病
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 血液/肿瘤疾病
• 页码范围: 190-192,195
• 页数: 4页
• 分类号: R725.5
• 字数: 4006字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察槐耳清膏联合羟基脲对K562细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用以及对相关基因表达的影响,探讨槐耳清膏联合羟基脲抗白血病作用的效果及分子作用机制.方法 取体外培养、对数生长期的白血病细胞株K562细胞用于实验研究;应用四甲基偶氮唑盐比色法和细胞形态学观察槐耳清膏联合羟基脲对体外培养的K562细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术观察槐耳清膏联合羟基脲对K562细胞的凋亡诱导作用;采用RT-PCR技术检测K562细胞bcr-abl、bax和bcl-xl mRNA表达水平的变化.结果 槐耳清膏单用及联合羟基脲均对K562细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,且两药联合应用具有协同作用;两药单独应用均可不同程度下调bcl-xl mRNA的表达并上调bax mRNA的表达,联合应用时具有协同作用;槐耳清膏亦可下调bcr-abl mRNA的表达,而羟基脲对其表达无明显影响,两药联合对bcr-abl mRNA表达未见有协同作用.结论 槐耳清膏可协同羟基脲抑制K562细胞增殖及诱导K562细胞凋亡;槐耳清膏诱导K562细胞凋亡可能与下调K562细胞bcr-abl, bcl-xl mRNA的表达并上调bax mRNA的表达有关;槐耳清膏联合羟基脲对K562细胞的抑制增殖和诱导凋亡的协同作用机制可能与两药协同下调bcl-xl mRNA的表达并上调bax mRNA的表达有关,而两药联合应用的协同作用机制并不是通过调节bcr-abl mRNA表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴柱国	广东医学院附属医院儿科	46	188	8.0	11.0
2	王运玉	惠州中心人民医院儿科	1	10	1.0	1.0