大鼠结核性胸膜炎模型及其胸膜的病理学与超微病理学观察

• 作者: 刘晓东 张军 杨鸿春 柳仓生 王咏梅 王承志
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 历史
• 关键词: 结核 胸膜炎 病理学 超微病理学
• 年，卷（期）: 2009,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3721-3725,3730
• 页数: 6页
• 分类号: K521.7
• 字数: 4662字
• 语种: 中文

摘要

目的 证实结核性胸膜炎大鼠模型的建立方法 ;观察大鼠结核性胸膜炎的胸膜组织形态及超微结构特征,进一步探讨结核性胸膜炎的发病过程及胸液渗出与吸收不平衡的原因.方法 健康雌性Wiser大鼠30只,随机分成2组,对照组6只,模型组24只,复制结核性胸膜炙动物模型;分别于建模后2、4、6 、8、10、12、14、16、18、22、26及30d处死.观察大鼠胸腔内积液特征及胸膜结构变化,并进行病理学及超微病理学观察.结果 模型组24只大鼠成功复制出结核性胸膜炎模型,形成胸腔积液及胸膜结核结节,后期胸膜肥厚粘连.透射电镜观察显示,早期间皮细胞微绒毛减少,细胞膜、细胞质、细胞器损伤,中期间皮细胞逐渐消失,纤维细胞与成纤维细胞增生,后期由增生的胶原纤维替代原有胸膜结构.结论 接种卡介苗5周后向大鼠胸膜腔内注入标准人型结核菌株H37RV结核分枝杆菌悬液,可以建立结核性胸膜炎的动物模型.胸膜间皮细胞的损伤及丢失,影响了胸水的回吸收.胸膜类上皮细胞肉芽肿及纤维组织的增生可能导致淋巴管阻塞,减少了胸水的渗出,同时可能破坏了间皮细胞与淋巴孔之间形成的回吸收通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柳仓生	天津海河医院病理科	3	30	2.0	3.0
2	张军	天津海河医院病理科	2	10	1.0	2.0
3	王咏梅	天津海河医院病理科	6	14	2.0	3.0
4	刘晓东	天津海河医院病理科	2	3	1.0	1.0
5	王承志	天津海河医院病理科	3	1	1.0	1.0
6	杨鸿春	天津海河医院病理科	1	1	1.0	1.0