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摘要:
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)在体外对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 应用CCK-8比色法检测不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)RSG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期;实时荧光定量PCR法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 RSG对肝癌HepG2细胞的增殖抑制率与浓度呈正相关.肝癌HepG2细胞的凋亡率与RSG浓度呈正相关;与对照组比较,加药组S期细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高(P均<0.05).100、200 μmol/L RSG组的凋亡细胞较对照组明显增加,且浓度越高增加越显著.RSG干预肝癌HepG2细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白表达在肝癌细胞中下调,而Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达上调.结论 RSG可通过激活PPARγ、调节Bcl-2和Bax的水平而在体外抑制肝癌细胞生长,并诱导其凋亡.
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文献信息
篇名 罗格列酮对肝癌细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 罗格列酮 肝肿瘤 增殖 凋亡
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 10-13
页数 4页 分类号 R735.7
字数 3003字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2009.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李昌平 97 490 14.0 17.0
2 钟德君 58 430 13.0 18.0
3 康敏 23 93 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
过氧化物酶体增殖物激活受体γ
罗格列酮
肝肿瘤
增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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