上调miR-181a对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响

• 作者: 余钧辉 孙学军 王孝珑 王恺 郑见宝 高琪 魏光兵
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: miR-181a 胃癌 增殖 凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 652-657
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201605008

摘要

目的 探讨miR-181a对胃癌细胞增殖、周期及凋亡的影响及其作用机制.方法 荧光实时定量PCR检测5种胃癌细胞及人胃黏膜细胞系GES-1中miR-181a的表达情况,以及胃癌细胞AGS瞬时转染miR-181a mimic后miR-181a的表达情况;MTT法和流式细胞仪检测上调miR-181a表达对胃癌细胞AGS增殖、周期和凋亡等生物学行为的影响;Western blot检测上调miR-181a后细胞周期调控蛋白(CDC25A、cyclinA2、cyclinD1、p21)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达变化.结果 与人胃黏膜细胞系GES-1比较,miR-181a在人胃癌细胞株SGC 7901和MKN28表达升高(P均＜0.01),在MGC-803、BGC-823、AGS表达差异无统计学意义(P均＞0.05);瞬时转染miR-181a mimic后,胃癌细胞AGS中miR-181a的表达明显上调(P＜0.05);转染miR-181a mimics后AGS细胞增殖明显,G0/G1期细胞减少,S期细胞明显增多,细胞凋亡明显减弱(P均＜0.05).Western blot结果显示,上调miR-181a后胃癌细胞AGS中CDC25A、cyclinA2和Bcl-2表达升高(P均＜0.05),cyclinD1和p21表达差异没有统计学意义(P＞0.05),Bax表达降低(P＜0.05).结论 上调miR-181a可以促进胃癌细胞AGS增殖,其作用机制可能与CDC25A、CyclinA2表达升高有关;上调miR-181a可抑制胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2表达升高及Bax表达降低有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑见宝	西安交通大学第一附属医院普通外科	48	185	7.0	10.0
2	孙学军	西安交通大学第一附属医院普通外科	116	617	12.0	19.0
3	魏光兵	西安交通大学第一附属医院普通外科	32	138	6.0	9.0
4	余钧辉	西安交通大学第一附属医院普通外科	7	26	4.0	5.0
5	王恺	西安交通大学第一附属医院普通外科	4	23	2.0	4.0
6	王孝珑	西安交通大学第一附属医院普通外科	5	5	1.0	2.0
7	高琪	西安交通大学第一附属医院普通外科	6	16	2.0	4.0