EMT经p38-MAPK调节乳腺癌MCF-7细胞P-gp介导的多药耐药

• 作者: 唐勇 李文通 李洪利 王辉 赵修世 陈伟娟
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Snail基因 乳腺肿瘤 上皮间质转化 多药耐药 P-糖蛋白
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 144-148
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 3022字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.02.006

摘要

目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein, P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance, MDR)的关系及其可能的机制.方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳腺癌细胞MCF-7,用多柔比星(doxorubicin, DOX)诱导各组细胞耐药.免疫细胞荧光检测上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)以及P-gp的表达,MTT检测耐药细胞的增殖,RT-PCR检测Snail、MDR1、p38-MAPK mRNA的表达.结果:细胞免疫荧光显示,转染pcDNA-Snail载体后,MCF-7细胞发生EMT,E-cadherin表达显著降低,vimentin表达显著升高;P-gp在发生EMT的MCF-7细胞中表达显著升高.经DOX诱导,MCF-7/Snail细胞的耐药能力较MCF-7/DOX细胞显著增强(P<0.05).RT-PCR显示,MCF-7细胞发生EMT后,p38-MAPK表达显著升高(P<0.05),MDR1表达较亲本细胞明显升高(P<0.01).结论:MCF-7细胞发生EMT后,可能通过p38-MAPK引发P-gp介导的MDR.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李洪利	潍坊医学院医学中心实验室	64	183	7.0	10.0
2	王辉	潍坊医学院药理学教研室	27	70	5.0	7.0
3	李文通	潍坊医学院病理学教研室	49	177	8.0	9.0
4	陈伟娟	潍坊医学院病理学教研室	8	33	3.0	5.0
5	唐勇		7	37	3.0	6.0
6	赵修世	潍坊医学院病理学教研室	4	15	3.0	3.0