蛇床子素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞NF-κB活化机制的影响

• 作者: 梁伟雄 温泽淮 王奇 程淑意 陈云波
• 来源期刊: 广州中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 蛇床子素/药理学 阿尔茨海默病/中药疗法 星形胶质细胞/病理学 细胞培养
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 36-39,101
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3393字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3213.2010.01.010

摘要

[目的]探讨蛇床子素(Osthole,Ost)拮抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB(NF-κB)活化机制的关系.[方法]以原代培养的大鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)为靶标建立阿尔茨海默病(Alzheimet's disease,AD)细胞模型.采用CcK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及Ost预处理最适宜浓度的选择.经Aβ25-35和Ost干预后,采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双重标记的NF-κB与其抑制蛋白(IκBα)在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用.[结果]Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,尤其以低浓度(0.01～1 μmoL/L)为佳,随着浓度的升高,对细胞的保护作用呈减弱趋势.40 μmol/L的Aβ25-35作用于As 24 h可过度活化NF-κB的表达(P<0.01),激活IκBα发生磷酸化及降解(P<0.01).低浓度的Ost可显著抑制NF-κB的过度活化(P<0.01),上调细胞核内IκBα的表达(P<0.01).[结论]Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用,延缓AD发生发展的作用机理可能与NF-κB活化机制有关.