高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制

• 作者: 凡栋 吴丹 吴立玲 周允 崔晓兵 李丽 王程 邹平
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 心脏成纤维细胞 periostin 信号通路
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 页码范围: 247-254
• 页数: 8页
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文

摘要

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一.心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关.本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制.在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5 mmol/L)和高糖(25 mmol/L)干预,RT-PCR检测periostin mRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量.结果显示,高糖刺激12 h可使periostin mRNA表达增加1 17.26%,刺激24 h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30 min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加.高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制.高糖刺激30和60 min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加.JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加.上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丽		79	563	14.0	20.0
2	吴立玲		77	349	11.0	14.0
3	吴丹		44	536	13.0	22.0
4	王程		10	40	4.0	6.0
5	邹平		2	8	1.0	2.0
6	周允		3	2	1.0	1.0
7	凡栋		2	0	0.0	0.0
8	崔晓兵		1	0	0.0	0.0