ATP敏感性钾通道在U50488H抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用

• 作者: 刘冬梅 吴国强 张蕾 王洪新 鲁美丽
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 钾通道 受体,阿片样,κ 阿片受体激动剂,U50488H 心肌病,肥厚性
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 191-195
• 分类号: R963|R972.4
• 字数: 4802字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2010.03.006

摘要

目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法 以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大.细胞处理分为正常对照组、PE 10μmol·L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100 μmol·L-1组,格列本脲(Gli)50μmol·L-1组、PE 10 μmol·L-1+U50488H 1 μmol·L-1组、PE 10 μmol·L-1+Gli 50 μmol·L-1+U50488H 1 μmol·L-1组和PE 10 μmol·L-1+5-HD 100 μmol·L-1+U50488H 1 μmol·L-1组,细胞培养液中先加入Gli 50 μmol·L-1或者5-HD 100 μmol·L-1,30 min后再加入U50448H 1 μmol·L-1,30 min后最后加入PE 10 μmlo·L-1,48 h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达.结果 与正常对照组相比,PE 10 μmol·L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir 6.2的表达没有明显变化.与PE 10μmol·L-1模型组相比,细胞加入U50488H 1 μmol·L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%.与PE 10 μmol·L-1+U50488H 1 μmol·L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli 50 μmol·L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-HD 100 μmool·L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,U50488H抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异.结论 U50488H可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张蕾	辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室	25	53	4.0	5.0
2	王洪新	辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室	100	717	13.0	22.0
3	鲁美丽	辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室	29	241	8.0	15.0
4	吴国强	辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室	13	68	5.0	8.0
5	刘冬梅	辽宁医学院细胞生物学与新药开发重点实验室	3	9	1.0	3.0