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摘要:
目的 研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响.方法 在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,细胞外添加α-Syn蛋白,观察α-Syn对NMDA所致细胞毒性作用的影响.结果 NMDA(5 mmol/L)引起明显的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,表现为细胞活力下降、凋亡细胞增加以及caspase-3表达升高.NMDA的细胞毒性作用可被NMDA受体特异性阻断剂MK801阻断.预先用α-Syn(2.5 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L)处理细胞明显抑制NMDA引起的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,其作用随α-Syn浓度增高而增强.结论 α-Syn 对NMDA所致多巴胺能神经元的细胞毒性作用具有抑制作用,其机制可能与其抑制与 NMDA引起的Ca2+内流以及caspase-3激活有关.
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文献信息
篇名 α-突触核蛋白对N-甲基-D-天门冬氨酸所致细胞毒性作用的影响
来源期刊 首都医科大学学报 学科 生物学
关键词 α-突触核蛋白 MES23.5细胞 N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA) 细胞毒性
年,卷(期) 2010,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 726-731
页数 分类号 Q189
字数 3038字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-7795.2010.06.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王玉兰 首都医科大学宣武医院中心实验室 21 131 7.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
α-突触核蛋白
MES23.5细胞
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
细胞毒性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
首都医科大学学报
双月刊
1006-7795
11-3662/R
16开
北京右安门外首都医科大学内
82-56
1980
chi
出版文献量(篇)
4226
总下载数(次)
10
总被引数(次)
30775
相关基金
北京市自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Beijing Province
官方网址:http://210.76.125.39/zrjjh/zrjj/
项目类型:重大项目
学科类型:
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导