AdKDR-CDglyTK融合基因系统治疗胰腺癌的实验研究

• 作者: 俞金龙 厉周 闫振宇 陈旭 韩新军 黄宗海
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 细胞凋亡 自杀基因 裸鼠 转录启动子
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 439-442
• 分类号: R73
• 字数: 2908字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2010.06.014

摘要

目的 观察腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称为AdKDR-CDglyTK)对胰腺癌的治疗作用.方法 采用培养细胞移植法,将人胰腺癌细胞系Capan-2接种于裸鼠背部皮下,建立裸鼠人胰腺癌移植瘤模型.将20只裸鼠随机分为4组,每组5只.分组方法:Ⅰ组:注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTK与前药5-FC与GCV;Ⅱ组:仅注射前药5-FC与GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTKⅣ组:空白对照,不施加任何处理.重组腺病毒AdKDR-CDglyTK采用瘤体内多点注射,5-FC与GCV给药方法采用腹腔内注射的方法,观察各组小鼠的生存状况及肿瘤体积、瘤重、肿瘤生长抑制率、常规病理等指标;应用透射电镜观察细胞超微结构,用TUNEL法检测细胞凋亡率,比较观察各治疗组的治疗效果;并对各组的肿瘤组织行RTPCR的检测,以了解有无双自杀基因CDglyTK的表达.结果 第Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长显著受到抑制,第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤生长情况无明显差别.第Ⅰ组肿瘤细胞凋亡指数为(34.20±4.60)%,较对照组显著增加(P=0.00).结论 AdKDR-CDglyTK联合前药5-FC及GCV对人胰腺癌Capan-2细胞具明显的抑制作用,并且诱导裸鼠体内人胰腺癌Capan-2细胞的凋亡.其可能的机制是通过下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄宗海	南方医科大学珠江医院普通外科	175	939	16.0	21.0
2	俞金龙	南方医科大学珠江医院普通外科	71	416	11.0	16.0
3	厉周	南方医科大学珠江医院普通外科	83	334	9.0	14.0
4	闫振宇	深圳市龙华医院普通外科	7	14	1.0	3.0
5	韩新军	武警新疆边防总队医院外科	10	15	2.0	3.0
6	陈旭	深圳市龙华医院普通外科	3	2	1.0	1.0