低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制研究

• 作者: 周剑峰 姜立军 杨漾 肖敏 许思苗 龚泉
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丰加霉素 K562细胞 集落形成 G0/G1期阻滞 P16蛋白
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 388-394
• 分类号: R73-36
• 字数: 5124字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2010.05.003

摘要

目的 初步探讨低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制.方法 甲基纤维素集落形成实验检测低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成能力的影响;CCK-8法检测低浓度丰加霉素对K562细胞的生长抑制率;AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测低浓度丰加霉素作用下的K562细胞凋亡率;PI 单染流式细胞仪检测药物作用后细胞的周期分布改变;Western免疫印迹和实时定量PCR检测周期相关分子表达水平变化.结果 低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞具有较强的集落形成抑制作用;可明显抑制K562细胞的生长,呈时间-剂量依赖性;尽管短时间(48 h)的药物处理仅出现轻度的细胞凋亡和周期阻滞,但10 nmol/L和30 nmol/L的丰加霉素长时间(7 d)作用后,K562细胞G0/G1期比例分别是(62.3±1.7)%和(76.9±0.7)%,与对照组(38.9±1.1)%相比差异具有高度统计学意义(P＜0.01);低浓度丰加霉素长时间作用后诱导K562细胞周期相关分子P16蛋白水平和转录水平的高表达.结论 丰加霉素在低浓度,长时间作用于人白血病K562细胞后,具有较强的集落形成抑制和生长抑制作用,此作用可能与诱导细胞周期相关分子p16高表达,导致细胞G0/G1期阻滞有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖敏	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	52	193	6.0	12.0
2	周剑峰	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	115	270	8.0	9.0
3	杨漾	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	4	3	1.0	1.0
4	许思苗	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	1	0	0.0	0.0
5	龚泉	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	2	9	1.0	2.0
6	姜立军	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液内科	1	0	0.0	0.0