晚期氧化蛋白产物通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子1α的表达

• 作者: 单路娟 史春虹 姜一农 路岩 魏明丽
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 晚期氧化蛋白产物 基质细胞衍生因子1α ECV304 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 761-764
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察晚期氧化蛋白产物对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达的影响,并探讨其作用机制.方法 牛血清白蛋白与次氯酸钠等量混合体外制备晚期氧化蛋白产物,RT-PCR法检测ECV304细胞基质细胞衍生因子1α mRNA的表达,Western Blotting法测定基质细胞衍生因子1α以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白水平,以p38MAPK特异性阻断剂SB203580进行阻断实验,酶联免疫吸附法测定上清液中基质细胞衍生因子1α浓度. 结果 与对照组比较,200 μmol/L 晚期氧化蛋白产物处理ECV304细胞2 h后基质细胞衍生因子1α mRNA及蛋白表达量显著升高(P均<0.05);基质细胞衍生因子1α mRNA表达量6 h达高峰(P<0.01),之后逐渐下降,24 h时与对照组比较差异无显著性;随时间的推移基质细胞衍生因子1α蛋白表达量逐渐升高,24 h表达量最高(P<0.01).晚期氧化蛋白产物作用15 min后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平明显增强(P<0.05),不同浓度(0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L)SB203580降低了晚期氧化蛋白产物刺激下基质细胞衍生因子1α蛋白的表达(分别为618.85±60.12、500.98±69.47和359.97±59.81,P<0.05或0.01).结论 晚期氧化蛋白产物可诱导ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达,p38MAPK通路是介导这一作用的重要途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	单路娟	大连医科大学附属一院中心实验室	25	172	7.0	12.0
2	史春虹	大连医科大学附属一院内分泌科	10	19	3.0	4.0
3	姜一农	大连医科大学附属一院心内科	80	381	10.0	17.0
4	路岩	大连医科大学附属一院心内科	35	249	9.0	15.0