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摘要:
目的 探讨小分子干扰RNA(small interference RNA,SiRNA)抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞中硫氧还蛋白-2(thioredoxin-2,Trx-2)对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadenine dinucleotide,NADH)脱氢酶亚单位1(NADH dehydrogenase subunit 1,ND1)及细胞色素C氧化酶Ⅰ(cytochrome C oxidase Ⅰ,COX Ⅰ)表达的影响. 方法 体外传代培养A549细胞系,将Trx-2序列特异性的SiRNA转染A549细胞,随机分为无干扰空气组、无干扰高氧组、干扰后空气组与干扰后高氧组.分别于高氧或空气暴露12、24、48 h提取A549细胞总RNA和蛋白.采用逆转录.聚合酶链反应技术测定Trx-2、ND1和COX Ⅰ mRNA水平的表达,Western印迹技术检测Trx-2蛋白的表达. 结果 (1)序列特异性SiRNA可显著抑制Trx-2表达.(2)无干扰高氧组24 h Trx-2mRNA水平为0.7799-4-0.1249,显著高于无干扰空气组(0.4424±0.1140)(P<0.05).干扰后高氧组24 h Trx-2 mRNA水平为0.2774±0.0174、48 h为0.2587±0.0069,均显著低于干扰后空气组和无干扰高氧组(P<O.05).(3)无干扰高氧组24 h ND1 mRNA水平为0.6609±0.0368,显著低于无干扰空气组(0.8898±0.1049)(P<0.05).干扰后高氧组12 h ND1 mRNA水平为0.8848±0.0135,显著高于干扰后空气组(P<0.05).干扰后高氧组48 h ND1 mRNA水平为0.3808±0.0937,均显著低于干扰后空气组和无干扰高氧组(P<0.05).(4)无干扰高氧组12 h COX Ⅰ mRNA水平为1.7313±0.4331、24 h为2.1929±0.6722、48 h为2.0754±0.2584,均显著高于无干扰空气组(P<0.05). 结论 ND1、COX Ⅰ参与高氧肺损伤发生发展过程,Trx-2对高氧肺损伤线粒体起重要的保护作用.
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动脉粥样硬化
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文献信息
篇名 小分子干扰RNA抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞中的硫氧还蛋白-2对还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚单位1、细胞色素C氧化酶工表达的影响
来源期刊 中华围产医学杂志 学科 医学
关键词 RNA 小分子干扰 硫氧还蛋白质类 NADH脱氢酶 电子传递复合物Ⅳ 高氧症 肺疾病
年,卷(期) 2010,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 128-133
页数 6页 分类号 R73
字数 4823字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-9408.2010.02.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 常立文 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 155 1259 19.0 27.0
2 陈燕 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 195 1349 19.0 25.0
3 李文斌 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 102 813 14.0 23.0
4 刘伟 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 342 2744 26.0 36.0
5 蔡成 浙江省宁波市妇女儿童医院新生儿重症监护病房 3 37 2.0 3.0
6 单瑞艳 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 10 75 3.0 8.0
7 潘睿 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 9 66 3.0 8.0
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高氧症
肺疾病
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期刊影响力
中华围产医学杂志
月刊
1007-9408
11-3903/R
16开
北京市西安门大街1号
82-887
1998
chi
出版文献量(篇)
4264
总下载数(次)
12
总被引数(次)
29286
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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