蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制

• 作者: 吕雄文 吴宝明 李俊 王怡苹 王朋景 赵斌 黄艳
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: SGC-7901细胞 凋亡 基因表达
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 503-508
• 分类号: R285.6
• 字数: 5078字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2010.04.017

摘要

目的 研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法 使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72 h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53 mRNA的表达.结果 蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48 h后,其IC50为2.43 μg/ml;透射电镜现察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48 h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%.Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强.结论 蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊	安徽医科大学药学院	493	5712	35.0	53.0
2	赵斌	安徽医科大学药学院	24	508	8.0	22.0
3	吕雄文	安徽医科大学药学院	128	942	15.0	24.0
4	黄艳	安徽医科大学药学院	58	455	13.0	19.0
5	吴宝明	安徽医科大学药学院	10	120	6.0	10.0
6	王朋景	安徽医科大学药学院	2	25	2.0	2.0
7	王怡苹	安徽医科大学药学院	3	46	3.0	3.0