睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达

• 作者: 付晓东 刘海梅 崔雨虹 徐进文 王庭槐 蒋萍 许研
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 睾酮 心肌细胞肥大 细胞外信号调节激酶1/2 信号传导
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 449-453
• 分类号: R331.36
• 字数: 2058字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用.方法 用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析~3H-亮氨酸(~3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平.结果 生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量、3~H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10~(-8) mol/L作用最强.雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10~(-5) mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含虽的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响.ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞~3H-Leu掺入的增加;10~(-8) mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10~(-5) mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加.结论 生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导.T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐进文	中山大学中山医学院生理学教研室	6	21	3.0	4.0
2	王庭槐	中山大学中山医学院生理学教研室	126	1109	17.0	27.0
3	崔雨虹	中山大学中山医学院生理学教研室	4	19	3.0	4.0
4	付晓东	中山大学中山医学院生理学教研室	12	137	7.0	11.0
5	许研		3	7	1.0	2.0
6	刘海梅	中山大学中山医学院生理学教研室	4	21	3.0	4.0
7	蒋萍	中山大学中山医学院生理学教研室	4	13	2.0	3.0