ERK1/2蛋白在17β-雌二醇抑制睾酮诱导的心肌细胞肥大反应中的作用

• 作者: 刘海梅 徐进文 王庭槐 蒋萍 许研
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 睾酮 17β-雌二醇 心肌细胞肥大 细胞外信号调节激酶1/2
• 年，卷（期）: 2012,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 876-880
• 分类号: R331
• 语种: 中文

摘要

目的 观察17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌肥大反应的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用.方法 采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化.结果 10-10 ～ 10-6 mol/L 17β-雌二醇可明显对抗睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量和3H-Leu掺入的增加,其中以10-8 mol/L 17β-雌二醇作用最为明显；预先给予10-6 mol/L雌激素受体拮抗剂他莫昔芬作用2h,可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应.用50μmol/L ERK1/2上游激酶MEK1/2的特异性抑制剂PD98059预处理2h不能增强17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的抑制作用；10-8 mol/L 17β-雌二醇可以对抗睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加；10-6mol/L他莫昔芬预处理2 h可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用.结论 17β-雌二醇经雌激素受体介导下调睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达,从而抑制由睾酮诱导的心肌细胞肥大反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐进文	中山大学中山医学院生理学教研室	6	21	3.0	4.0
2	王庭槐	中山大学中山医学院生理学教研室	126	1109	17.0	27.0
3	刘海梅	中山大学中山医学院生理学教研室	4	21	3.0	4.0
4	蒋萍	中山大学中山医学院生理学教研室	4	13	2.0	3.0
5	许研		7	25	3.0	5.0