非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内源性H2S合成减少

• 作者: 丁惠国 孙海梅 孙琳 尚宏伟 张华 张立新 武彦宁 蔡照华 郝刚
• 来源期刊: 首都医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 非酒精性脂肪性肝炎 线粒体DNA 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 消化疾病发病机制和治疗的进展
• 页码范围: 287-292
• 分类号: R575.1
• 字数: 3961字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7795.2010.03.001

摘要

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝脏硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)变化及与肝细胞线粒体损伤的可能关系.方法 采用雄性SD大鼠26只,分为正常对照组(n=6),NASH模型组(n=10)及复方牛胎肝提取物治疗组(n=10),高脂饮食12周建立NASH大鼠模型.亚甲基蓝分光光度法测定肝组织H2S生成率,RT-PCR及免疫组织化学测定肝组织CSEmRNA及其表达.透射电子显微镜观察肝细胞超微结构、PCR法测定肝细胞线粒体DNA(mtDNA)片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6.结果 NASH大鼠模型组肝细胞线粒体肿大、膜模糊或嵴消失,正常组大鼠mtDNA片段ND1、ND6、CO1、CYB及ATP6表达明显高于模型组和治疗组(P<0.05).NASH模型组肝组织H2S生成率[(1.26±0.08)nmol/min]较正常组[(2.11±0.17)nmol/min]明显减少(P<0.05),且肝脏CSEmRNA水平及其表达减少,治疗组与模型组比较差异无统计学意义.结论 NASH大鼠肝脏H2S合成减少可能与肝细胞线粒体损伤有关,H2S在NASH发病机制中可能具有保护肝脏的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝刚	首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	53	272	9.0	13.0
2	孙琳	首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心	158	594	11.0	17.0
3	孙海梅	首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	86	648	15.0	20.0
4	丁惠国	首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心	166	954	14.0	22.0
5	尚宏伟	首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	49	287	10.0	13.0
6	张立新	首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	106	437	11.0	15.0
7	张华	首都医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	176	979	15.0	22.0
8	武彦宁	首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心	12	50	4.0	7.0
9	蔡照华	北京市第二医院消化科	1	6	1.0	1.0