氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸抗辐射损伤作用及其机制

• 作者: 尤玮 李民英 白玉海 陆小军 陈龙华 雷风
• 来源期刊: 新乡医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 凋亡相关蛋白 辐射损伤 辐射防护
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 页码范围: 325-328
• 分类号: R818.74|R146
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制.方法 将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组.对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g·L-1)的RPMI-1640培养基培养.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性.结果 细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加.结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈龙华	南方医科大学南方医院放疗科	152	837	14.0	18.0
2	李民英	南方医科大学南方医院放疗科	5	9	2.0	3.0
4	尤玮	南方医科大学珠江医院肿瘤中心	5	7	2.0	2.0
7	陆小军	中山市人民医院放射治疗科	24	83	6.0	8.0
8	雷风	中山市人民医院放射治疗科	22	90	6.0	8.0
9	白玉海	中山市人民医院放射治疗科	8	22	2.0	4.0