血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

• 作者: 李家富 钟毅
• 来源期刊: 泸州医学院学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 转化生长因子β 心肌成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 503-506
• 分类号: Q74
• 字数: 3404字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2669.2010.05.007

摘要

目的:观察血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖(CF)和胶原合成的影响,并探讨其是否通过cAMP/PKA通路进行介导抗纤维化作用.方法:①细胞分离培养与鉴定:用酶消化法分离细胞,差速贴壁法纯化获得心室肌成纤维细胞为材料,用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞.②检测方法:WST-1比色法测定细胞增殖情况,放射免疫法测定Ⅲ型胶原前胶原末端肽(PCⅢ)的含量.结果:①与空白组比较,Ang-(1-7)组呈浓度依耐性抑制基础状态下CF和PCⅢ分泌(P<0.05);②在TGF-β1诱导状态下,与TGF-β1组比较,Ang-(1-7)+TGF-β1组呈浓度依耐性抑制FBC增殖和PCⅢ分泌(P<0.05);③与Ang-(1-7)比较,Ang-(1-7)+H-89组基础状态下抑制CF增殖和PCIH分泌能力减弱(P<0.05);④在TGF-131诱导状态下,H-89(PKA抑制剂)能阻断Ang-(1-7)对CF的增殖和胶原合成的抑制作用.结论:1.Ang-(1-7)对基础状态下或TGF-β1诱导下CF增殖和胶原合成均具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.②Ang-(1-7)是通过PKA介导抑制TGF-β1诱导CF增殖及胶原合成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李家富	泸州医学院附属医院心内科	76	290	10.0	13.0
2	钟毅	泸州医学院附属医院心内科	8	22	4.0	4.0