氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制

• 作者: 徐松柏 李蕴潜 石艳 苗春生 赵丽艳
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 氟伐他汀 HL-60细胞 细胞凋亡 甲羟戊酸途径
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 页码范围: 1059-1063
• 分类号: R965
• 语种: 中文

摘要

目的 研究氟伐他汀(Flu)对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞(HL-60细胞)凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据.方法 体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组[全反式维甲酸(ATRA),10 μmol·L-1]、Flu组(20 μmol·L-1)和Flu(20 μmol·L-1)加[甲羟戊酸(Mev),100 μmol·L-1]组.HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变.结果 处理24 h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性(A405,30.68±1.57)显著高于对照组(12.05±2.15,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低(14.62±1.36),接近对照组细胞的水平(P>0.05).Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加(4.24% vs 10.76%,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性(P>0.05).处理72 h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带.透射电镜观察显示:Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好.结论 Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苗春生	吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室	64	326	10.0	13.0
2	徐松柏	吉林大学第一医院神经外科	34	115	6.0	8.0
3	李蕴潜	吉林大学第一医院神经外科	82	234	8.0	9.0
4	石艳	吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室	44	191	8.0	11.0
5	赵丽艳	吉林大学第二医院检验科	42	90	5.0	7.0