胰岛素对百草枯诱导损伤PC12细胞的保护机制的研究

• 作者: 姚亚妮 张晨 杨新玲 蒋雨平 蔡坚 邬剑军
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 百草枯 胰岛素 INR Tyr~(1162/1163)磷酸化蛋白 AktSer~(473)磷酸化蛋白
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 137-140
• 页数: 4页
• 分类号: R742.5
• 字数: 4144字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2010.02.007

摘要

目的 探讨胰岛素对百草枯(PQ)诱导损伤的多巴胺能神经元PC12细胞保护作用的可能机制.方法 在前期实验证明胰岛素对PQ诱导损伤的PC12细胞具有保护作用的基础上,应用免疫沉淀Western印迹分析技术检测空白对照PC12细胞组、PQ干预PC12细胞组(PQ组)、胰岛素干预PC12细胞组(胰岛素组)和PQ与胰岛素共同干预PC12细胞组(胰岛素+PQ组)INRTyr~(1162/1163)和AktSer~(473)磷酸化蛋白的表达情况.结果 免疫沉淀Western印迹分析技术显示:胰岛素组和胰岛素+PQ组通道上出现了表示INRTyr~(1162/1163)磷酸化蛋白表达的棕色带,没有胰岛素干预的通道均未出现棕色带;INR Tyr~(1162/1163)磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组INRTyr~(1162/1163)磷酸化程度高于胰岛素+PQ组,但差异无统计学意义(P>0.05);而AktSer~(473)磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组AktSer~(473)磷酸化程度明显高于胰岛素+PQ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 INR Tyr~(1162/1163)磷酸化增加和胰岛素受体后信号传导通路AktSer~(473)磷酸化增加可能是胰岛素保护PQ诱导损伤PC12细胞的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋雨平	复旦大学附属华山医院神经内科	243	1451	17.0	25.0
2	张晨	新疆医科大学公共卫生学院	145	758	14.0	20.0
3	杨新玲	新疆医科大学第一附属医院神经医学中心	131	441	10.0	12.0
4	姚亚妮	新疆医科大学第一附属医院神经医学中心	21	93	6.0	8.0
5	邬剑军	复旦大学附属华山医院神经内科	52	218	9.0	10.0
6	蔡坚	新疆医科大学第一附属医院神经医学中心	23	100	6.0	8.0