氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

• 作者: 吴华 戴宁 李天慧 李湛 赵班 陈欢
• 来源期刊: 北京医学
• 学科: 医学
• 关键词: 人肾小管上皮细胞 凋亡 活性氧 N-乙酰半胱氨酸
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 396-399
• 分类号: R6
• 字数: 3375字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及氧化应激所起的作用.方法 将体外培养的HK-2细胞分为4组:①对照组;②碘海醇组(100mgI/m1);③N-乙酰半胱氨酸(NAC 10mmol/L)组;④共作用组:NAC10mmol/L预处理1 h+碘海醇100mgI/ml.各组以相应药物孵育6 h.采用细胞增殖/毒性检测法(CCK-8)测定细胞存活率,核染色、流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧(ROS)的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径.结果 碘海醇降低HK-2细胞存活率至(63±5%)(P<0.01),细胞凋亡率升至24.41%(对照组0.9%,P<0.05),细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍(P<0.05).NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高(118%vs.63%,P<0.05),凋亡率比碘海醇组明显降低(13.46%vs.24.41%,P<0.05),活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组(1.3倍)明显降低(P<0.05).碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白(Bax),下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C(Cyt C)释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡.NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspabe-3活化,从而减轻细胞损伤.结论 碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴华	卫生部北京医院肾内科	60	473	14.0	18.0
2	李天慧	卫生部北京医院肾内科	7	64	5.0	7.0
3	李湛	卫生部北京医院肾内科	8	93	6.0	8.0
4	赵班	卫生部北京医院肾内科	11	69	5.0	8.0
5	陈欢	卫生部北京医院肾内科	8	34	4.0	5.0
6	戴宁	卫生部北京医院肾内科	3	19	3.0	3.0