氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡

• 作者: 李剑敏 李素娟 汪洋 王万铁 许益笑 邱晓晓 金可可
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化性应激 P53 血糖波动 细胞凋亡 肾小管上皮细胞
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2302-2306
• 分类号: R363
• 字数: 4224字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.12.012

摘要

目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制.方法:体外培养人肾小管上皮细胞 (HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C).采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型.采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡.结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡.(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加.结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金可可	温州医学院病理生理教研室	90	849	14.0	26.0
2	汪洋	温州医学院病理生理教研室	45	239	9.0	13.0
3	王万铁	温州医学院病理生理教研室	205	2381	22.0	37.0
4	李剑敏	温州医学院附属第一医院病理科	73	525	13.0	20.0
5	邱晓晓	温州医学院病理生理教研室	36	418	9.0	19.0
6	许益笑	温州医学院病理生理教研室	25	228	7.0	14.0
7	李素娟	温州医学院病理生理教研室	4	54	3.0	4.0