姜黄素对LPS激活小胶质细胞条件培养基诱导损伤的海马神经元保护作用及机制

• 作者: 唐红梅 杨丽娟 董军 陆大祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 脂多糖类 小胶质细胞条件培养基 海马 神经元
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 742-747
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5757字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.04.023

摘要

目的:通过脂多糖(LPS)激活小胶质细胞条件培养基(MCM)引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制.方法:5 μg/L LPS作用于原代培养的SD大鼠小胶质细胞12 h,取激活后培养基作用于原代培养的SD大鼠海马神经元.实验分为5组:空白对照组,LPS组,姜黄素组,MCM组,姜黄素+MCM组.相差显微镜下观察海马神经元各组处理前后形态学改变,MTT法检测各组海马神经元的存活率,并通过全自动生化仪检测各组海马神经元内乳酸盐与丙酮酸盐比值来评价神经元内氧利用情况,RT-PCR法观察各组海马神经元1,4,5-三磷酸肌醇受体3个亚型(IP3R1,IP3R2,IP3R3)的表达情况.结果:LPS激活的小胶质细胞条件培养基引起海马神经元形态发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较空白对照组亦有明显增加;姜黄素组海马神经元形态未发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较MCM组降低,MCM组IP3R1及IP3R3表达明显升高,IP2R2无显著变化;姜黄素组IP3R1的表达较MCM组明显下降,但IP3R3表达无明显变化.结论:LPS激活小胶质细胞条件培养基可引起海马神经元损伤,姜黄素对该损伤海马神经元的保护性作用可能是通过增加细胞内氧利用率,降低IP3R1的表达及敏感性,从而减低神经元内钙离子浓度及细胞内钙离子超载机率而发挥作用的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆大祥	暨南大学医学院病理生理学教研室	91	838	17.0	24.0
2	董军	暨南大学医学院病理生理学教研室	56	549	11.0	21.0
3	唐红梅	暨南大学医学院病理生理学教研室	9	104	6.0	9.0
4	杨丽娟	暨南大学医学院病理生理学教研室	1	12	1.0	1.0