食管癌TβRⅠ和TβRⅡ基因甲基化及mRNA表达的相关性研究

• 作者: 刘盼 王益民 董玉然 董稚明 郭炜 郭艳丽
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 食管肿瘤 癌,鳞状细胞 甲基化 RNA,信使 受体,转化生长因子β
• 年，卷（期）: 2010,（15）
• 页码范围: 1199-1202
• 分类号: R735.1
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨食管鳞状细胞癌(ES-CC)组织中转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ(TβRⅠ、Ⅱ)基因启动子甲基化及其mRNA表达的关系.方法:改进的甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测65例ESCC及59例癌旁组织中Tt3R Ⅰ和TI]RⅡ基因启动子的甲基化状态和41例ESCC及15例癌旁组织中TβR Ⅰ和TβRⅡ基因mRNA的表达水平,分析2个基因启动子甲基化与临床参数和mRNA表达的关系.结果:TβR Ⅰ在ES-CC和癌旁组组的甲基化率分别为52.3%(34/65)和40.7%(24/59),差异无统计学意义,χ2=1.680.P=0.1 95.TβRⅡ在ESCC和癌旁组组的甲基化率分别为70.8%(46/65)和47.5%(28/59),ESCC组的甲基化率显著高于癌旁组,γ2=6.984.P=0.008.TβR Ⅰ和TβRⅡ基因启动子甲基化与临床资料无关,P>0.05.ESCC组TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达水平均明显低于癌旁组织(t1=-3.393,P1=0.001;t2=-2.358,P2=0.022).ESCC组中发生甲基化和未发生甲基化的mRNA表达水平差异无统计学意义,t1=-1.287,P1=0.206;t2=-0.922,P2=0.362.结论:TβR Ⅰ基因甲基化可能与ESCC的发生、发展无关,而TβR Ⅱ基因启动子甲基化可能是引起基因转录失活,导致ESCC形成的原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董稚明	河北医科大学第四医院河北省肿瘤研究所病理研究室	71	263	8.0	11.0
2	郭炜	河北医科大学第四医院河北省肿瘤研究所病理研究室	84	364	9.0	14.0
3	王益民	秦皇岛市第一医院普外科	6	37	4.0	6.0
4	董玉然	河北医科大学第四医院河北省肿瘤研究所病理研究室	3	10	2.0	3.0
5	刘盼	河北医科大学第四医院河北省肿瘤研究所病理研究室	4	10	2.0	3.0