Caspase抑制剂Z-VAD-fmk对重症胰腺炎肠道屏障的保护作用

• 作者: 吴建胜 周光耀 方佩佩 诸葛璐
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肠脂肪酸结合蛋白 细胞凋亡 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 肠屏障功能
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 1470-1473,封3
• 分类号: R9
• 字数: 4181字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2010.10.012

摘要

目的 建立重症胰腺炎(SAP)SD大鼠模型,观察其肠道超微结构及其通透性的变化,探讨半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂N-苯甲基化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮(z-VAD-fmk)对肠道屏障功能(IBF)的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham组,n=24),重症胰腺炎组(SAP组,n=24).Z-VAD-fmk干预组(Z-VAD-fmk组,n=24),Z-VAD-fmk组于制模前腹腔注射Z-VAD-fmk溶液.测定各组SD大鼠的血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、回肠组织Caspase-3水平,观察其回肠病理变化、组织超微结构改变及上皮细胞凋亡情况,并进行组问比较.结果 SAP组SD大鼠可见回肠病理改变及超微结构异常明显,上皮凋亡阳性细胞较多;Z-VAD-fmk组的病理改变、组织超微结构异常均较SAP组减轻,凋亡阳性细胞较SAP组减少,且各时点血清IFABP水平及组织Capcase-3水平较SAP组均显著下降(均P<0.05),sham组上述改变均不明显.结论 SAP可导致SD大鼠肠道超微结构显著异常、IBF受损,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡,SAP发病早期肠上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一,予z-VAD-fmk干预可以改善SAP发病后的肠道病理改变和超微结构异常,其作用可能是通过抑制肠上皮细胞凋亡来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴建胜		120	533	11.0	15.0
2	方佩佩	温州医学院附属第二医院感染内科	21	75	5.0	6.0
3	周光耀	温州医学院附属第二医院感染内科	26	95	5.0	8.0
4	诸葛璐	温州医学院附属第二医院感染内科	20	69	4.0	7.0