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摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制主要包括Aβ蛋白表达增高在脑内聚集形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化在胞内形成神经原纤维缠结.尽管Aβ与tau蛋白的损伤机制一直是AD研究的重点,但目前仍未找到能有效治疗AD的药物.本文主要概述了Aβ蛋白聚集与tau蛋白过度磷酸化对大脑损伤作用的分子机制,并从中寻找治疗AD的潜在靶点,有助于阐明AD发病机理以及寻找有效的AD治疗药物.
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糖尿病
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tau蛋白与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病
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tau蛋白
磷酸化
神经元纤维缠结
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认知障碍
免疫疗法
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 基于Aβ与tau蛋白过度磷酸化损伤机制的阿尔茨海默病治疗靶点
来源期刊 神经科学通报(英文版) 学科
关键词 阿尔茨海默病 Aβ聚集 tau蛋白过度磷酸化 治疗靶点
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 53-60
页数 8页 分类号
字数 语种 英文
DOI 10.1007/s12264-011-1040-6
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗焕敏 100 1426 22.0 34.0
2 林炼峰 6 38 3.0 6.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
Aβ聚集
tau蛋白过度磷酸化
治疗靶点
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经科学通报(英文版)
双月刊
1673-7067
31-1975/R
16开
上海市岳阳路319号31B楼405室
4-608
1985
eng
出版文献量(篇)
2003
总下载数(次)
1
总被引数(次)
9688
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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