MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中的作用

• 作者: 郝卫东 郝长付
• 来源期刊: 毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CdCl2 HgCl2 低剂量兴奋效应 RAW264.7细胞 MAPK信号转导通路
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 191-196
• 页数: 6页
• 分类号: R996
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应过程中的作用。方法 以0、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、50和500 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)和氯化汞(HgCl2)分别染毒RAW264.7细胞12和24 h；在研究MAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时，在染毒前分别用ERK1/2抑制剂PD98059(100μmol/L)、U0126(25 μmol/L)、JNK特异性抑制剂SP600125(25μmol/L)和P38特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L)对细胞进行预处理。采用WST-8法测定细胞增殖情况，采用Annexin-V/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡，采用western blot检测MAPK磷酸化蛋白表达水平。结果 CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L(12 h)、0.05μmol/L(24 h)时可引起细胞增殖增加(P＜0.05)，浓度为50、500μmol/L时可引起细胞增殖减少(P＜0.05)；应用ERK通路抑制剂和JNK通路抑制剂对细胞进行预处理后，未观察到细胞增殖增加。应用P38通路抑制剂对细胞进行预处理后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5 μmol/L(12h)、0.05μmol/L(24 h)时仍可引起细胞增殖增加(P＜0.05)。CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞3和6 h后，CdCl2、HgCl2浓度为0.5 μmol/L时可引起p-JNK蛋白表达降低(P＜0.05),浓度为50 μmol/L时可引起p-JNK、p-P38蛋白表达增加(P＜0.05)；p-ERK蛋白表达无变化(P＞0.05)。结论 低剂量CdCl2和HgCl2作用于RAW264.7细胞可以引起Hormesis效应，该效应可以被JNK、ERK信号转导通路特异性抑制剂阻断。JNK、ERK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中可能发挥重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝卫东		45	214	9.0	12.0
2	郝长付		44	159	7.0	10.0