糖基化终末产物对脂多糖介导下人牙周膜干细胞增殖和骨向分化能力的影响

• 作者: 伍燕 刘琪 夏佳佳 王岚 邓超 金岩
• 来源期刊: 牙体牙髓牙周病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖基化终末产物 脂多糖 人牙周膜干细胞
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 200-205
• 页数: 6页
• 分类号: R780.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对脂多糖(LPS)介导下的人牙周膜干细胞(HPDLSCs)增殖和骨向分化能力的影响.方法:HPDLSCs培养和鉴定;MTT法检测不同浓度LPS和AGEs对HPDLSCs增殖能力的影响;Real Time-PCR检测10μg/mL LPS和100μg/mL LAGE<,s>刺激HPDLSCs后白细胞介素-6(IL-6)、碱性磷酸酶(ALP)和Runt-related transcription factor2(RUNX-2)mRNA的表达水平.结果:与正常组比较,10、100μg/mL LPS均抑制HPDLSCs的增殖,50、100、200 μg/mL AGEs均抑制HPDLSCs的增殖,100、200 μg/mL AGEs比50μg/mL AGEs抑制明显,差异有统计学意义(P<0.05);在成骨诱导下10μg/mL LPS刺激HPDLSCs 6 d和10μg/mL LPS刺激HPDLSCs 3 d后再加10 μg/mL LPS/100μg/mL AGES共同刺激3 d,后者较前者IL-6表达明显增加,ALP和RUNX-2的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:LPS和AGEs均成浓度依赖性抑制HPDLSCs的增殖能力.AGEs能使LPS介导下的HPDLSCs的炎性因子表达增强,成骨分化能力降低.提示糖尿病可能会加重牙周炎病人的牙周炎炎症程度.