寡聚体Aβ1-42对大鼠海马突触可塑性的慢性影响

• 作者: 张保良 田心 谭涛
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: Aβ1-42 阿尔茨海默病 海马穿通通路 长时程增强 长时程抑制 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 225-232
• 页数: 8页
• 分类号: R338
• 语种: 中文

摘要

突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(longterm-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关.本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36 h孵育形成的寡聚体Aβ142 30 d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyms pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化.2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组[即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水.应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化.结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P＜0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低海马PPF强度(P＜0.05),并减小PPF宽度;(3)寡聚体Aβ1-42显著抑制海马LTP形成(P＜0.05),而易化LTD形成(P＜0.05).上述结果提示:寡聚体Aβ1-42对海马PP-DG通路突触可塑性的破坏,会导致大鼠空间记忆功能障碍.