mTSLPR-Ig调节CD11c+细胞改善哮喘小鼠炎症反应

• 作者: 宋勇 张方 施毅 李子玲 胡波
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 哮喘 免疫耐受 CD11c+细胞 TSLPR 可溶性受体
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 33-37
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 语种: 中文

摘要

本研究探讨mTsLPR-Ig逆转哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制.实验包括用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发BALB/c小鼠,建立哮喘动物模型.于OVA激发前,将mTSLPR-Ig进行小鼠滴鼻灌注,光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数;ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-r以及IL-10水平;HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现.分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液.FCM检测肺脏CD11c+细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化.结果表明,mTSLPR-Ig治疗组与哮喘组比较,BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少(P＜0.01),BALF中IL4、IL-5水平均显著降低(P＜0,01),而IL-10、IFN-r显著升高(P＜0.01);小鼠肺部炎症明显减轻.mTSLPR-Ig治疗组肺脏CD11 c+细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低.mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1/Th2失衡以及肺部变应性炎症,该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11 c+细胞共刺激分子表达有关.mTSLPR-Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值,为哮喘的治疗提供了可能的新途径.