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低潮气量通气改善猪急性肺损伤模型的脑组织氧合
低潮气量通气改善猪急性肺损伤模型的脑组织氧合
作者:
Eileen Ogawa
Johannes Bickenbach
Michael Fries
Norbert Zoremba
Ralf Kuhlen
Robert Doering
Rolf Dembinski
Rolf Rossaint
吕丹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
摘要:
背景 本研究探讨在猪急性肺损伤(ALI)模型中应用不同潮气量对脑组织氧合和代谢的影响.我们假设在实验诱导急性肺损伤后,低潮气量(LT)机械通气能改善其脑组织的氧合和代谢.方法 通过去除肺表面活性物质诱导实验性的急性肺损伤模型,10只母猪分别置于两种通气环境下:①6 ml/kg的LT容量通气(LT组);②12 ml/kg的高潮气量机械通气(HT组).分析气体交换、血流动力学、持续脑组织氧张力(p<,ti>O<,2>)、大脑微量透析和全身细胞因子等变量.诱导ALI后,收集2、4和8小时的数值.主要观察指标为阢O<,2>的改变.组间比较采用t检验.P<0.05为差异有显著性.结果 基础状态和ALI诱导后,未发现p<,ti>O<,2>存在组间差异;但是,HT组p<'ti>O<,2>在ALI的4和8小时后显著降低.PaO<,2>和PaCO<,2>在任何记录时间点均无明显差异.大脑微量透析方面,HT组细胞外乳酸在2、4和8小时显示显著高水平.由于细胞因子的释放导致HT组IL-6和IL-8呈较高水平.结论 在猪AU模型中,与高潮气量通气比较,低潮气量保护性通气可以显著改善脑组织氧合和代谢.动脉氧合和大脑组织氧合存在分离现象.HT组的大脑组织氧合和代谢可能因更为突出的炎性反应而受损.
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低潮气量通气改善猪急性肺损伤模型的脑组织氧合
来源期刊
麻醉与镇痛
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