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摘要:
目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)] 阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验.培养细胞随机分两组:Ⅰ组:对照组,AngⅡ组和AngⅡ+不同浓度Ang (1-7)组;Ⅱ组:对照组,AngⅡ组,Ang (1-7)组,AngⅡ+Ang-(1-7)组,AngⅡ+Ang (1-7)+A-779组,A-779组.用免疫印迹法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.培养细胞用RT-PCR法测定Ang(1-7)的特异性受体Mas受体的表达.结果 100 nmol/L Ang(1-7)可以拮抗100 nmol/L AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞p38MAPK磷酸化表达,且呈剂量依赖性.随着Ang(1-7)剂量的增加p38MAPK磷酸化表达逐渐减弱,在1000 nmol/L Ang(1-7)时即有明显减弱.Ang(1-7)受体特异性拮抗剂A-779可显著抑制Ang(1-7)的此作用.结论 Ang(1-7)呈剂量依赖性拮抗AngⅡ激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK通路的作用.
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文献信息
篇名 血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK通路的拮抗作用
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 内皮细胞 炎症
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 39-43
页数 分类号 R541
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 梁长清 深圳市宝安区人民医院急诊科 4 7 2.0 2.0
2 杨志明 山西医科大学第二医院心内科 125 423 10.0 13.0
3 张娜娜 山西医科大学第二医院心内科 26 137 8.0 11.0
4 龚鸿裕 深圳市宝安区人民医院急诊科 12 93 5.0 9.0
5 高然 深圳市宝安区人民医院急诊科 6 35 3.0 5.0
6 卢万可 深圳市宝安区人民医院急诊科 4 16 3.0 4.0
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血管紧张素(1-7)
血管紧张素Ⅱ
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内皮细胞
炎症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
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9
总被引数(次)
41212
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