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摘要:
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的模式变化及其对巨噬细胞株增殖的影响.方法:用Western blot测定细胞p38MAPK磷酸化表达;用细胞免疫组化观察细胞p38MAPK激活后核移位;用MTT法观察细胞增殖.结果:AngⅡ(1μmol/L)可诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化表达,15~30分钟达到高峰,随时间呈峰形变化.AngⅡ呈剂量依赖性诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化.p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化,并呈剂量依赖性.AngⅡ可诱导RAW264.7细胞增殖,SB202190可显著抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞增殖.结论:AngⅡ可激活RAW264.7巨噬细胞株p38MAPK信号通路,并通过p38MAPK信号通路调控RAW264.7细胞增殖.
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文献信息
篇名 血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞株p38MAPK信号通路并诱导其增殖
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 巨噬细胞 肾纤维化
年,卷(期) 2005,(6) 所属期刊栏目 分子与细胞免疫学
研究方向 页码范围 416-420
页数 5页 分类号 R364.3+1
字数 4069字 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素Ⅱ
p38丝裂原活化蛋白激酶
巨噬细胞
肾纤维化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
7702
总下载数(次)
13
总被引数(次)
40225
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导