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摘要:
肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能.xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源.超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用.随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能.
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内容分析
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文献信息
篇名 肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节
来源期刊 生理科学进展 学科 医学
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素II 活性氧 血管反应性
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目 小专论
研究方向 页码范围 117-120
页数 分类号 R363.2
字数 4076字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张然 中国人民解放军总医院老年心血管病研究所 10 63 4.0 7.0
2 冉海红 中国人民解放军总医院老年血液科 2 31 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肾素-血管紧张素系统
血管紧张素II
活性氧
血管反应性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生理科学进展
双月刊
0559-7765
11-2270/R
大16开
北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
2-567
1957
chi
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