重症及危重症甲型H1N1流感患者发病机制探讨

• 作者: 付杰伟 刘国平 刘康 曾建平 蒋明彦 袁光雄 赵子文
• 来源期刊: 中国感染控制杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 流感 甲型H1N1流感 红细胞 白细胞 淋巴细胞 协同刺激分子 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 326-330
• 分类号: R511.7
• 字数: 2858字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-9638.2011.05.002

摘要

目的 探讨重症及危重症甲型H1N1流感(甲流)患者的发病机制.方法 分析某院收治的重症及危重症甲流患者外周血细胞在治疗前后的变化,同时通过流式细胞仪结合单克隆抗体动态观察危重症甲流患者淋巴细胞协同刺激分子与凋亡情况的变化.结果 重症及危重症甲流患者治疗前白细胞数为(2.55±0.87)×109/L,淋巴细胞数为(1.02±0.54)×109/L,与治疗后白细胞数(6.95±4.36)×109/L及淋巴细胞数(2.13±0.78)×109/L比较,差异有统计学意义(分别t=3.28,P=0.01；t=9.52,P=0.00)；而治疗前红细胞数(4.10±0.45)×1012/L与治疗后红细胞数(4.14±0.39)×1012/L比较,差异无统计学意义(t=0.35,P=0.73).随着病情的好转,危重症甲流患者淋巴细胞数逐渐增多,同时其表面的协同刺激分子CD28、CD152表达降低,患者淋巴细胞的凋亡信号CD95也逐渐减低.结论 甲流病毒诱导T淋巴细胞活化、增殖障碍及过度启动T淋巴细胞凋亡可能与淋巴细胞数及白细胞数量下降有关,这可能在重症及危重症甲流患者的发病机制中起非常重的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵子文		77	564	13.0	20.0
2	曾建平		17	42	3.0	5.0
3	袁光雄		10	64	4.0	7.0
4	付杰伟		4	30	3.0	4.0
5	刘国平		9	61	4.0	7.0
6	刘康		5	11	3.0	3.0
7	蒋明彦		7	58	4.0	7.0