TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制

• 作者: 廖奕 张夏毅 梁丽 沈霖 范恒
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠炎 美沙拉嗪 β2肾上腺素受体 β-arrestin2 核因子-κBp65 信号转导和转录激活因子6 白细胞介素17
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 160-164
• 分类号: R656.9
• 字数: 3869字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2011.02.008

摘要

目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,β-arrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达.结果 美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P＜0.01),β2AR和β-arrestin2的表达减少(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P＜0.01),而β2AR和β-arrestin2的表达增多(P＜0.01).IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达.结论 IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈霖	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	198	1868	22.0	32.0
2	范恒	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	93	639	15.0	21.0
3	梁丽	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	20	333	10.0	18.0
4	张夏毅	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	5	24	3.0	4.0
5	廖奕	华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科	8	138	5.0	8.0